Для того, чтобы после первого вдоха установилось нормальное дыхание, в конце выдоха в альвеолах должно оставаться некоторое количество воздуха для поддержания альвеол в частично расширенном состоянии. Объем этого удержанного в альвеолах воздуха представляет собой функциональную остаточную емкость легких. Способность альвеол удерживать часть воздуха носит название альвеолярной устойчивости. Для обеспечения расширения нормальных легких младенца, рожденного в срок, в них необходимо создать начальное давление, равное 60—80 см вод. ст. В конце выдоха давление снова становится равным нулю, по некоторое количество воздуха остается в альвеолах; тем самым устанавливается функциональная остаточная емкость легких. У новорожденного она достигает максимума к концу 3-го часа его жизни. При таком частично расширенном состоянии легких для осуществления второго вдоха требуются минимальные усилия, потому что теперь небольшие изменения внутричерепного давления могут обеспечить довольно сильное раздувание легких.
Во время второго вдоха уже нет необходимости в высоком чалыюм давлении, так как легкие в состоянии покоя находятся уже частично в расширенном состоянии. Легкие при этом раздут приблизительно на 40% их полной жизненной емкости при внутри, грудном давлении, равном нулю. Неспособность альвеол удержать часть воздуха и возникающее в результате этого спадение альвеол предотвращаются благодаря наличию сурфактанта. Расширение незрелого легкого происходит совершенно иначе предположительно из-за пониженной активности сурфактанта. В конце выдоха при внутригрудном давлении, равном нулю, происходит спадение альвеол под действием сил поверхностного натяжения, не ветре-чающих никакого противодействия (отсутствие сурфактанта). Раз, личие между нормальным и ненормальным расширением легких графически изображено на рис. 8-3. Таким образом, если не установилась функциональная остаточная емкость легких, то для каждого последующего раздувания легких необходимо создание начального давления такой же величины, как и для первого дыхания. Работа, затрачиваемая на дыхание, значительно возрастает, а установления непрерывного газообмена в альвеолах не происходит. Этот феномен играет основную роль в патогенезе болезни гиалиновых мембран.